仿生矿化后的丝素电纺复合支架体内成骨性能的实验研究

目的探讨仿生矿化后的丝素电纺复合支架体内修复颅骨缺损的能力。方法利用静电纺丝技术制备丝素电纺支架(非矿化组),通过模拟体液(SBF)浸泡法对支架仿生矿化(矿化组),扫描电镜观察其微观形貌。18只8周龄的雄性SD大鼠购自南京医科大学动物实验中心,采用随机数字表示法分为3组,分别为矿化组、非矿化组和对照组,每组6只。构建SD大鼠颅骨缺损模型,在直径为5 mm的骨缺损区分别植入矿化组及非矿化组支架,对照组不作处理,分别于术后4、8周取材,通过微计算机断层扫描技术(micro-CT)、苏木精-伊红(HE)及马松染色(Masson染色)比较评估不同支架的体内骨再生情况。应用GraphPad Prism 8统计软件分析,采用单因素方差分析。结果扫描电镜结果显示仿生矿化后的丝素电纺支架表面形成明显的羟基磷灰石矿化层。动物实验结果显示,术后4周和8周,通过对CT三维重建、HE及Masson染色的观察以及对骨体积分数(BV/TV),骨小梁数(Tb.N),骨小梁厚度(TB.Th)和骨小梁间隙(TB.Sp)定量指标的分析结果显示,在矿化组和非矿化组均能观察到新骨的形成,且矿化组的修复效果均优于非矿化组,差异有统计学意义[矿化组、非矿化组及对照组BV/TV在4周时分别为(22.880±2.324)、(12.600±1.965)、(4.967±1.580)%,F=61.838,P<0.05,8周时分别为(45.770±4.433)、(29.400±4.086)、(19.310±2.272)%,F=38.686,P<0.05;Tb.N在4周时分别为(0.029±0.001)、(0.019±0.003)、(0.008±0.003)mm-1,F=52.890,P<0.05,8周时分别为(0.053±0.002)、(0.037±0.003)、(0.023±0.001)mm-1,F=171.433,P<0.05;TB.Sp在4周时分别为(10.810±0.179)、(11.350±0.098)、(11.730±0.163)μm,F=27.655,P<0.05,8周时分别为(8.792±0.175)、(10.060±0.339)、(11.150±0.275)μm,F=56.807,P<0.05]。结论仿生矿化后的丝素电纺复合支架能有效促进骨再生,有望用于骨组织工程。     

中老年急性肺血栓栓塞症的诊治分析

目的探讨1996～2010年江苏省人民医院确诊为急性肺血栓栓塞症（APTE）中老年病例的危险因素、易患因素以及诊断和治疗方法的变迁。方法对我院1996～2010年间280例确诊为APTE的中老年病例的发病特点、诊治及其转归进行临床回顾性评估分析。结果 APTE好发年龄为50～80岁,占发病的77.5%,以冬春季节为多。APTE临床表现仍以胸闷气急、呼吸困难为主要临床表现,占60.7%。D二聚体〉0.5μg/L占88.5%,仍是高敏感性检查指标。结论 APTE发病与易发因素有关,对其认识加深,重视高敏感性检查指标的筛选,结合快速有效的影像学检查,可提高APTE的诊断率。     

子宫内膜异位症孕酮抵抗机制研究进展

子宫内膜异位症（EMs）中异位内膜周期性出血形成的病灶导致女性严重的盆腔疼痛与不孕.EMs是一种雌二醇（E2）依赖性疾病,孕酮是拮抗E2的经典药物.EMs患者血清孕酮水平正常,但子宫内膜对孕酮的反应性却明显下降,导致着床期子宫内膜容受性下降,不孕症发生率增加.在临床治疗中,多数EMs患者对孕酮治疗呈现低反应或无反应,这些都称为EMs的孕酮抵抗现象.孕酮抵抗机制涉及孕酮受体（PR）的缺陷,PR辅激活子的改变,基因和环境因素的变化以及雌激素受体亚型的改变等.综述有关EMs孕酮抵抗的相关机制,为克服EMs孕酮抵抗提供理论基础.     

绝经激素治疗与女性恶性肿瘤

医学的快速发展显著提高了恶性肿瘤患者的生存率和生存时间，因此，越来越多的女性恶性肿瘤幸存者将经历自然绝经或由于肿瘤治疗导致的早发性卵巢功能不全(premature ovarian insufficiency，POI)。自然绝经或POI带来的雌激素水平缺乏，可引起潮热、出汗、失眠、泌尿生殖道萎缩等一系列症状，远期负面影响包括心血管疾病、骨质疏松等风险增加，严重影响女性生活质量。因此，绝经激素治疗(menopausal hormone therapy，MHT)在女性恶性肿瘤幸存者中的应用日益受到关注。本文将对MHT与女性恶性肿瘤的关系及恶性肿瘤幸存者应用MHT的利弊进行分析。     

Aberrant promoter methylation of the vimentin gene may contribute to colorectal carcinogenesis: a meta-analysis

This meta-analysis of published cohort studies was conducted to evaluate how closely the promoter methylation of the vimentin gene is correlated with the pathogenesis of colorectal carcinogenesis (CRC). The Web of Science (1945?~?2013), Cochrane Library Database (issue 12, 2013), PubMed (1966?~?2013), EMBASE (1980?~?2013), CINAHL (1982?~?2013), and Chinese Biomedical Database (CBM) (1982?~?2013) were searched without language restrictions. Meta-analyses were conducted using Stata software (Version 12.0, Stata Corporation, College Station, TX, USA). Odds ratios (ORs) and 95 % confidence intervals (95 %CI) were calculated. Seven clinical cohort studies with a total of 467 CRC subjects met our inclusion criteria. Our meta-analysis results demonstrated that the frequency of vimentin promoter methylation in cancer tissues was significantly higher than in normal and benign tissues (cancer tissues vs. normal tissues: OR?=?32.41, 95 %CI?=?21.04?~?49.93, P?<?0.001; cancer tissues vs. benign tissues: OR?=?1.60, 95 %CI 1.05?~?2.42, P?=?0.028). Ethnicity-stratified analysis indicated that the frequency of aberrant vimentin promoter methylation was correlated with the pathogenesis of CRC in both Asians and Caucasians. The findings of our meta-analysis confirm that vimentin methylation may play a crucial role in the pathogenesis of CRC.